北京9月20日電（記者張夢然）即使對於殺傷性T細胞這種免疫「鬥士」來說， 全天候尋找和摧毀敵人——癌細胞，也可能會筋疲力盡。20日發表在《自然》雜誌的一項研究中，美國索爾克研究所的科學家在小鼠和人體組織樣本中發現了殺傷性T細胞耗竭與身體交感神經應激反應（“戰鬥或逃跑” ）之間的關係。
研究團隊發現，β受體阻斷劑（一類已用於控制人體血壓和心率的藥物）可抑制殺傷性T細胞和交感神經壓力反應激素之間的相互作用，以產生殺傷性T細胞，從而更有效地對抗腫瘤。犀利士 犀利士藥局 犀利士價格 犀利士ptt 犀利士5mg 犀利士學名藥 犀利士副作用 犀利士藥效 犀利士購買 Cialis 犀利士官網
新研究在交感神經壓力反應與免疫系統對癌症的反應之間建立了新的聯繫，也證明了將β受體阻斷劑與現有免疫療法配對的好處，透過增強殺傷性T細胞功能來改善癌症治療。
研究人員稱，免疫療法徹底改變了癌症患者的治療方式，但對許多患者依然無效，新發現為恢復腫瘤中T細胞的活力開闢了全新的途徑。
交感神經系統負責介導身體的壓力反應，也稱為「戰鬥或逃跑」反應。然而，人們對神經如何調節對感染或癌症的免疫反應知之甚少。
研究人員這次透過在小鼠和人體組織樣本中使用各種癌症和慢性疾病模型，研究了交感神經對殺傷性T細胞的影響。他們發現，交感神經產生去甲腎上腺素，去甲腎上腺素透過ADRB1受體與T犀利士 犀利士藥局 犀利士價格 犀利士ptt 犀利士5mg 犀利士學名藥 犀利士副作用 犀利士藥效 犀利士購買 Cialis 犀利士官網
細胞結合。耗盡的殺傷性T細胞會表達更多的ADRB1受體，使T細胞能夠「傾聽」神經釋放的去甲腎上腺素。令人驚訝的是，ADRB1受體也會反過來抑制T細胞的功能，使它們在對抗癌症方面變得更糟。
由此，研究人員測試如何抑制去甲腎上腺素和ADRB1相互作用的方法，從而預防殺傷性T細胞耗竭。下一步，他們將研究更多的人類癌症組織樣本，以豐富這項重磅發現。
【總編輯圈點】
殺傷性T細胞專門辨識和攻破癌症，但它們也會「累」。現在，科學家們擴大了對筋疲力盡的殺傷性T細胞周圍環境的理解，從而更多地認識到為什麼它們「打不動了」。新成果具有非凡的實用意義，因為β受體阻斷劑已在臨床上使用，因此有望盡快在癌症患者中實施新的抗癌方案。在不久的將來，我們或看到醫生用β受體阻斷劑靶向，創造出更具耐力的殺傷性T細胞，抵抗疲勞同時更有效地「剿滅」癌症。
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